A Secretaria Municipal de Saúde do Rio Janeiro promove, neste sábado (2), o dia D da Campanha de Multivacinação para atualização das cadernetas de meninas e meninos de zero a 14 anos.
Serão disponibilizados, até às 17h, 600 pontos de vacinação, entre unidades de saúde e postos extras, espalhados por toda a cidade, para facilitar o acesso da população. A ação está integrada ao Vacina Rio, uma grande mobilização que engloba iniciativas para estimular a imunização dos cariocas de todas as idades e em todas as regiões da cidade. A campanha vai até 15 de setembro nas 238 salas de vacinação do município.
De acordo com o secretário municipal de Saúde, Daniel Soranz, “esse é um esforço conjunto para não deixarmos nossas crianças sem proteção. São mais de 12 mil profissionais envolvidos diretamente com a campanha. Nosso objetivo é conferir a caderneta de vacinação de mais de 1 milhão de crianças ao longo desse período. Convocamos todos os pais, que ainda não conferiram a caderneta vacinal, para que verifiquem se seus filhos estão com as vacinas de rotina em dia, e procurem um dos 600 pontos de vacinação distribuídos pela cidade”, avaliou.
Vinte vacinas diferentes disponíveis
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Hoje é o Dia D da campanha de multivacinação para crianças e adolescentes.
A multivacinação tem como objetivo atualizar as cadernetas de vacinação de crianças e adolescentes, de acordo com o calendário básico preconizado pelo Programa Nacional de Imunizações (PNI), aumentando a cobertura vacinal desse público e reduzindo, assim, o risco de transmissão de doenças imunopreveníveis. São cerca de 20 diferentes vacinas disponíveis e a estimativa é de que mais de 1,1 milhão de crianças e adolescentes estejam elegíveis à atualização da caderneta.
A secretaria recomenda que pais e responsáveis levem aos postos a caderneta de vacinação da criança e do adolescente ou algum outro comprovante da situação vacinal, para avaliação das equipes de saúde. As vacinas disponibilizadas serão BCG, Pentavalente, Pólio inativada (VIP), Pólio atenuada (VOPb), Pneumocócica 10, Meningocócica C, Meningocócica ACWY, Tríplice viral, Tetra viral, DTP, HPV e contras Febre Amarela, Hepatite B, Hepatite A, rotavírus, varicela, influenza e covid-19 (bivalente), entre outras.
Caso haja indicação, as vacinas necessárias para atualização poderão ser aplicadas simultaneamente.
Estudo publicado na revista NPJ Aging , do grupo Nature , revela que a infecção causada pelo vírus SARS-CoV-2 pode disparar a produção de autoanticorpos – moléculas relacionadas, entre outros fatores, às doenças autoimunes. O achado explica por que os idosos tendem a ser mais suscetíveis à covid-19 e o motivo de a forma grave da doença estar relacionada com distúrbios de coagulação sanguínea, como trombose.
“A descoberta abre caminho para entendermos uma série de eventos patológicos decorrentes da COVID-19, que vão desde a perda de memória até a morte súbita por trombose de maior dimensão. A hiperinflamação característica da COVID-19 grave e o aumento dos autoanticorpos geram o trombo e, por consequência, a necessidade de reconstruir tecido e de recrutar uma cascata de coagulação. Trombose e inflamação são dois eventos imunológicos intimamente ligados e o nosso estudo é mais um a confirmar essa importante relação”, afirma Otávio Cabral-Marques , professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP) e coordenador do estudo, que contou com apoio da FAPESP (projetos e ) e colaboração de grupos de pesquisa alemães e norte-americanos.
Outro aspecto interessante do estudo, segundo Cabral-Marques, é que a elevação dos níveis de autoanticorpos (anticorpos que reconhecem uma ou mais proteínas do próprio indivíduo, podendo causar danos ao organismo) observada em pacientes com COVID-19 grave pode eventualmente valer para outras patologias.
“Não se trata de uma exclusividade do SARS-CoV-2, outros patógenos também podem elevar os níveis de autoanticorpos. Isso faz com que essas moléculas se tornem marcadores ou alvos terapêuticos relevantes para salvar vidas de pacientes que estejam com sepse, por exemplo, em um estágio quase terminal”, diz o pesquisador à Agência FAPESP
Para chegar a essas conclusões, os pesquisadores analisaram dados referentes a autoanticorpos de 159 pacientes com COVID-19 que apresentavam diferentes graus de gravidade: 71 tinham doença leve, 61 moderada e 27 grave. Também foram analisadas amostras de 73 indivíduos saudáveis, que serviram como controle.
“Ao cruzar os dados por meio de técnicas de inteligência artificial, descobrimos dois autoanticorpos principais que estavam exacerbados nos pacientes com sintomas graves. São justamente os autoanticorpos associados à formação de trombos e trombocitopenia [número reduzido de plaquetas no sangue, condição que aumenta o risco de hemorragia]”, conta Dennyson Leandro M. Fonseca , coautor do artigo.
Fonseca explica que altos níveis desses autoanticorpos podem fazer com que o próprio organismo gere o dano tecidual a partir de trombos e de netose (mecanismo imunológico que consiste na saída do material genético presente no núcleo de neutrófilos, um tipo de leucócito, em forma de redes, que são lançadas pelas células de defesa para o meio extracelular na tentativa de prender e matar patógenos).
“Dividimos os dados entre jovens e idosos e, com isso, observamos que, embora esse mecanismo também possa acontecer entre pessoas com menos de 50 anos, ele torna o idoso mais suscetível ao agravo da doença. Isso justifica o fato de a idade ser um dos principais fatores de risco para a COVID-19”, diz o pesquisador.
Vale destacar que o aumento sutil de autoanticorpos faz parte do processo natural de envelhecimento. No entanto, os cientistas observaram que, diante da infecção pelo SARS-CoV-2, há uma exacerbação dos níveis dessas moléculas no organismo, sobretudo em pacientes graves.
Estudos anteriores já haviam demonstrado que autoanticorpos neutralizantes de proteínas que integram a primeira linha de defesa antiviral (interferon) estavam presentes na população em geral e cresciam dramaticamente em pacientes idosos com COVID-19. O estudo agora publicado na revista NPJ Aging expande a variedade de autoanticorpos associados ao envelhecimento. Além disso, confirma que o impacto dos autoanticorpos varia de acordo com a idade e a gravidade da COVID-19.
O grupo descobriu que os pacientes com COVID-19 têm um aumento significativo, e associado à idade, dos níveis de autoanticorpos contra 16 alvos, como, por exemplo, peptídeo β amiloide, β catenina, cardiolipina, claudina, nervo entérico, fibulina, receptor de insulina A e glicoproteína plaquetária.
“Isso abre caminho para a validação dos mecanismos de ação dos autoanticorpos e amplia o conjunto de alvos, fornecendo uma imagem mais abrangente da fisiopatologia e da progressão da COVID-19 em relação ao envelhecimento avançado. Isso permite direcionar melhor as intervenções necessárias”, avalia Cabral-Marques.
Problema sistêmico
Já se sabe que pacientes com COVID-19 grave desenvolvem danos profundos nos órgãos devido a uma combinação de várias respostas autoinflamatórias e autoimunes. Esse processo pode resultar em miopatia (músculos), vasculite (vasos sanguíneos), artrite (articulações), síndrome antifosfolipídica associada a trombose venosa profunda, embolia pulmonar e acidente vascular cerebral, bem como lesões nos rins e no sistema neurológico.
Além disso, a desregulação imunológica é uma característica da síndrome pós-COVID, podendo causar sintomas heterogêneos, como fadiga, disfunção vascular, síndromes de dor, manifestações neurológicas e síndromes neuropsiquiátricas.
A mais conhecida das respostas inflamatórias associadas à COVID-19 é a chamada “tempestade de citocinas”, que consiste, basicamente, na liberação aumentada de moléculas responsáveis por avisar o sistema imune sobre a necessidade de enviar mais células de defesa ao local da infecção (citocinas), desencadeando uma resposta inflamatória exacerbada e a desregulação de outros sistemas de sinalização. Fora a tempestade de citocinas, há também a hiperativação de macrófagos – células que promovem a produção de autoanticorpos.
O que vem primeiro?
Os autores do artigo ainda não estão certos sobre o que vem primeiro: o agravo da COVID-19 ou o aumento dos níveis de autoanticorpos. “Analisamos esses dois sentidos em termos estatísticos e acreditamos que os dois eventos ocorrem de forma mútua e bidirecional. Os autoanticorpos, em conjunto com outras moléculas imunes, podem interagir em uma rede altamente complexa subjacente a processos imunopatológicos em pacientes com COVID-19 grave ou podem ser potencializados por condições de saúde associadas ao envelhecimento e levar ao desenvolvimento de doença grave”, explica Fonseca.
O pesquisador ressalta que a forma grave da infecção promove no organismo um ambiente com lesão tecidual (síndrome do desconforto respiratório agudo), tempestade de citocinas e hiperativação de macrófagos que viabiliza a produção de autoanticorpos. Por outro lado, o contexto da doença pode permitir que os autoanticorpos atuem sinergicamente com múltiplos metabólitos, citocinas e quimiocinas – naturalmente desregulados em pacientes idosos –, além do progressivo declínio da função imunológica causado pela idade, resultando no aumento da suscetibilidade a infecções e doenças autoimunes.
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