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Sars-cov-2 inibe remoção de células mortas pelo sistema imune, favorecendo o dano pulmonar

Publicado em 05 abril 2021

A pesquisa da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto esclarece o desequilíbrio no sistema de defesa que leva ao agravamento da covid-19

Já é praticamente consenso entre os cientistas que o agravamento da covid-19 está relacionado com um desequilíbrio na resposta imune ao sars-cov-2. No entanto, ainda não se sabe exatamente quais componentes do sistema de defesa estão atuando de forma desregulada nesses casos e por que isso acontece. Em estudo divulgado na plataforma meRxiv, pesquisadores da USP sugerem respostas para uma parte do quebra-cabeça.

No artigo, ainda não revisado por pares, os autores descrevem como o contato com o novo coronavírus altera o funcionamento do macrófago – uma espécie de “gari” do sistema imune encarregado de eliminar, por meio da fagocitose, restos de células mortas e outras partículas estranhas ao organismo.

Por meio de experimentos in vitro, os cientistas descobriram que, ao internalizar uma célula infectada pelo sars-cov-2 ainda ativo, o macrófago passa a produzir quantidades excessivas de moléculas pró-inflamatórias, o que pode contribuir para o quadro conhecido como tempestade de citocinas, observado em pacientes com a forma grave da doença. Além disso, de acordo com o estudo, a internalização de uma célula morta infectada reduz em até 12 vezes a capacidade do macrófago de reconhecer e fagocitar outras células mortas que eventualmente surgirem em seu caminho.

“Milhões de células morrem em nosso organismo todos os dias e elas precisam ser eliminadas de forma eficiente. Caso contrário, poderiam ser interpretadas como um sinal de perigo ou gerar autoantígenos, favorecendo o surgimento de doenças autoimunes. No caso do pulmão afetado pelo sars-cov-2, a remoção contínua das células mortas pelos macrófagos é essencial para a regeneração do tecido. Se a presença do vírus em uma célula fagocitada subverte essa função dos macrófagos, possivelmente contribui para o dano tecidual extenso característico da covid-19”,diz Larissa Cunha, professora da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP e coordenadora da pesquisa, que contou com financiamento da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp).

 

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