Pessoas com a imunidade comprometida, como é o caso de pacientes com Aids ou em tratamento quimioterápico, correm um risco que vem do ar: a criptococose.
A infecção fúngica, transmitida a partir das fezes de aves contaminadas com a levedura Cryptococcus neoformans, pode resultar em pneumonia e meningoencefalite (inflamação do sistema nervoso central).
Embora a doença seja uma das mais importantes infecções por fungos no País, o tratamento tradicional – com medicamento usado há mais de 50 anos – é lento se comparado a infecções bacterianas e não é muito eficaz. Estima-se que 30% dos pacientes não respondam ao tratamento, que pode durar até dois anos. Nova pesquisa acaba de abrir um leque de possibilidades para novas terapias para a criptococose.
Os cientistas descobriram que a proteína galectina-3 – presente em humanos e em diversos outros animais – contribui para a defesa do hospedeiro contra a infecção por C. neoformans. O estudo, publicado na Nature Communications e apoiado da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (Fapesp), comparou a severidade da doença em camundongos deficientes em galectina-3 com camundongos selvagens.
“Verificamos que a galectina-3 induz o direcionamento da resposta imune, regulando a defesa do hospedeiro contra o fungo. Descobrimos que a proteína rompe a membrana das vesículas extracelulares, que são estruturas usadas pelo fungo para exportar suas moléculas”, disse Fausto Almeida, do Departamento de Bioquímica e Imunologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. O estudo é o primeiro a descrever o papel da galectina-3 na criptococose. Estudos anteriores mostraram outras atuações da proteína, como na homeostase ou em células tumorais.
Os autores destacam característica peculiar da galectina-3: dependendo do tipo de infecção ela pode ser benéfica para o hospedeiro ou para o agente. “Sua atuação muda muito dependendo do tipo de infecção e do patógeno”, disse Almeida. O C. neoformans é um modelo importante no estudos em biologia celular. O patógeno produz vesículas extracelulares nas quais submete seus fatores de virulência. As vesículas cruzam a parede celular para alcançar o espaço extracelular, facilitando a entrega de moléculas do fungo nos tecidos do hospedeiro.