Transmissão transgeracional de doenças
Acostumados a lidar com a hereditariedade transmitida geneticamente, os cientistas vinham tendo dificuldade para explicar heranças que não são passadas pelo DNA.
Tudo ficou mais fácil com o surgimento da herança epigenética, mostrando que herdamos muito mais do que genes - hoje já se reconhece que até mesmo as experiências de vida dos pais deixam marcas nos filhos.
Agora, pesquisadores brasileiros descobriram um mecanismo que ajuda a explicar por que os filhos de mães obesas são mais propensos a desenvolver doenças metabólicas ao longo da vida.
Esse fenômeno, conhecido como "transmissão transgeracional de doenças", parece estar relacionado com a deficiência de uma proteína chamada mitofusina-2 no óvulo materno.
Normalmente, essa proteína é encontrada na membrana externa das mitocôndrias. Sua ausência faz com que essas organelas responsáveis pelo fornecimento de energia para as células fiquem inchadas e disfuncionais, além de alterar a expressão de quase mil genes no gameta feminino.
"A mitofusina-2 tem sido apontada em diversos estudos como um importante regulador metabólico. Há evidências de que, à medida que um indivíduo ganha peso, a expressão dessa proteína diminui nas células do músculo e do fígado - dois tecidos importantes para a regulação das taxas de glicemia. E também em portadores de diabetes a expressão de mitofusina-2 está reduzida nessas células," contou o professor Marcos Chiaratti, da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar).
Mitofusina-2
Uma das funções conhecidas da mitofusina-2 é garantir que a mitocôndria se mantenha em contato com o retículo endoplasmático - estrutura que participa da síntese e do transporte de diversas substâncias dentro da célula. Os resultados da pesquisa sugerem que a deficiência dessa molécula compromete a interação entre as duas organelas, prejudicando a função de ambas no gameta.
"Há evidências de que o fenômeno de transmissão transgeracional de doenças como o diabetes está associado à disfunção mitocondrial e ao estresse de retículo endoplasmático no óvulo. Nossos achados corroboram essa hipótese," disse o pesquisador. "A falta da mitofusina-2 parece afetar a biogênese mitocondrial [e por isso o número de organelas é menor] e também a capacidade da mitocôndria de se locomover no citoplasma e atender a demanda energética da célula."
Checagem com artigo científico:
Artigo: Mice born to females with oocyte-specific deletion of mitofusin 2 have increased weight gain and impaired glucose homeostasis
Autores: Bruna M. Garcia, Thiago S. Machado, Karen F. Carvalho, Patrícia Nolasco, Ricardo P. Nociti, Maite del Collado, Maria J. D. Capo Bianco, Mateus P. Grejo, José Djaci Augusto Neto, Fabrícia H. C. Sugiyama, Katiane Tostes, Anand K. Pandey, Luciana M. Gonçalves, Felipe Perecin, Flávio V. Meirelles, José Bento S. Ferraz, Emerielle C. Vanzela, Antônio C. Boschero, Francisco E. G. Guimarães, Fernando Abdulkader, Francisco R. M. Laurindo, Alicia J. Kowaltowski, Marcos R. Chiaratti
Publicação: Molecular Human Reproduction
Vol.: 26, Issue 12
DOI: 10.1093/molehr/gaaa071
Com informações da Agência Fapesp