Notícia

Correio da Paraíba

Ondas da inteligência

Publicado em 22 julho 2008

Cérebros que emitem mais sinais elétricos têm maior capacidade de aprendizagem

Os animais mais espertos devem ter circuitos mais elaborados, base neurológica que pode permitir maior nível de atenção e facilidade  de aprender nessas e em outras situações. As ondas tetas seriam uma medida do nível de inteligência. (Lucas Santos)

 

São Paulo (Pesquisa Fapesp) - Depois de quase 5 anos de trabalho o neurocientista Lucas Santos acredita, por fim, ter obtido as primeiras evidências de que a atividade elétrica do cérebro permite estimar a capacidade de aprender.

Não foi fácil. Durante 3 anos ele teve de freqüentar a Universidade de São Paulo (USP) em horários nada convencionais. Chegava pela manhã e só ia embora por volta das 3 da madrugada, bem depois de os professores e os alunos terem deixado a Cidade Universitária.

Testes

No laboratório de Maria Teresa Silva, no Instituto de Psicologia da USP, Santos passava horas treinando ratos-brancos – animais que dormem de dia e gostam de passear à noite – a apertar uma alavanca para receber gotas de uma mistura de água com açúcar como recompensa.

Ele submeteu os ratos a testes para verificar se descobriam como e quando pressionar a alavanca para ganhar a recompensa. Em seguida, registrou com um aparelho de eletroencefalografia a atividade elétrica das células nervosas (neurônios) de uma região cerebral chamada hipocampo, que coordena a aquisição da memória e o grau de atenção, essenciais para a aprendizagem.

Sinais elétricos

Santos constatou que as células do hipocampo dos roedores que aprenderam mais ou mais facilmente disparavam a cada segundo um número maior de sinais elétricos de comunicação com outras áreas cerebrais do que as dos ratos que demoravam a descobrir como se alimentar durante os experimentos.

Em média a atividade elétrica do hipocampo dos animais mais espertos foi quase 30% superior à dos roedores com pior desempenho nos testes.

Ritmo de ações do hipocampo

No registro eletroencefalográfico, os sinais elétricos do hipocampo apareceram na forma de ondas teta, identificadas pela primeira vez em 1938 pelos fisiologistas alemães Richard Jung e Alois Kornmüller e um dos quatro tipos de ondas elétricas cerebrais conhecidas. No caso dos ratos com melhor desempenho nos testes de aprendizagem, as ondas teta alcançaram em média a freqüência de 9 hertz, o equivalente a nove disparos por segundo. Já a dos outros animais foi de aproximadamente 7 hertz, ou sete descargas elétricas por segundo, como descreveram Santos e seus colaboradores em artigo publicado eletronicamente em fevereiro na revista Behavioural and Brain Research.

Para Santos, o ritmo de funcionamento acelerado do hipocampo pode ser reflexo de uma rede de células nervosas mais bem desenvolvida. “Os animais mais espertos devem ter circuitos mais elaborados, base neurológica que pode permitir maior nível de atenção e facilidade de aprender nessas e em outras situações”, comenta o neurocientista brasileiro, hoje pesquisador na Universidade Brown, nos Estados Unidos.

Numa próxima etapa, Santos pretende repetir os testes com animais maiores e evolutivamente mais próximos do ser humano, como gatos, cães e macacos – e, quem sabe, desenvolver experimentos até com pessoas. Se novos testes confirmarem esses resultados, ele terá comprovado uma hipótese lançada há quase 5 décadas pelo professor César Timo-Iaria, um dos mais importantes e respeitados neurocientistas brasileiros, morto em 2005, com quem Santos trabalhou de 1997 a 2004. “O professor César gostava de usar a palavra ‘inteligência’, um termo polêmico, para descrever o aprendizado adquirido”, recorda Santos. “Se ele estiver correto, as ondas teta seriam uma medida do nível de inteligência.”

 

Brasileiros explicam ‘guardião’ dos neurônios

Em maio de 1990 o ministro da Agricultura da Inglaterra, John Gummer, fez uma aparição pública desastrosa. Posou para fotógrafos e cinegrafistas saboreando um suculento hambúrguer ao lado de sua filha de 4 anos. Tinha a intenção de mostrar aos ingleses e ao resto do mundo que o consumo de carne bovina continuava seguro mesmo em meio à mais grave crise que a pecuária de seu país atravessava nos últimos tempos: a contaminação de parte do rebanho com a doença da vaca louca, a encefalopatia espongiforme bovina, que se espalhou pela Europa, pelos Estados Unidos e pelo Canadá e de 1987 até agora já obrigou a eliminação de 180 mil bois e vacas infectados.

Seis anos depois daquele hambúrguer os ingleses se lembrariam de Gummer e se sentiriam traídos quando começaram a surgir os primeiros casos da doença em seres humanos, provavelmente contraída pelo consumo de carne contaminada. A versão humana do mal da vaca louca era uma nova forma – a quarta conhecida – de uma enfermidade bastante rara e sem cura: a doença de Creutzfeldt-Jakob, que mata as células do sistema nervoso (neurônios) e deixa o cérebro cheio de buracos como uma esponja.

Descrita na Alemanha nos anos 1920 pelos neurologistas Hans Gerhard Creutzfeldt e Alfons Maria Jakob, essa enfermidade, que reduz o cérebro à metade de seu tamanho original, ganha nova explicação a partir de estudos recentes conduzidos no Brasil e no exterior. Em artigo publicado em abril na Physiological Reviews, o grupo de pesquisadores de São Paulo, Rio de Janeiro, Minas Gerais e Rio Grande do Sul coordenado pelo oncologista Ricardo Renzo Brentani, do Hospital A.C. Camargo, em São Paulo, apresenta a mais ampla revisão sobre os agentes infecciosos dessa doença, com informações que podem influenciar a terapia dessa enfermidade, que se instala sorrateiramente ao longo de 2 ou 3 décadas e evolui a uma velocidade assustadora, levando a uma morte trágica.

Os primeiros sinais surgem de forma sutil, como cansaço ou depressão. Em seguida, a falta de equilíbrio para caminhar ou manipular objetos aumenta progressivamente, os movimentos se tornam lentos e a visão embaralhada. Perde-se a fala, a memória para fatos recentes e fica cada vez mais difícil encontrar o caminho pelas ruas ou os objetos dentro de casa. “Em menos de 1 ano nove de cada dez pessoas infectadas se tornam debilitadas a ponto de não sair da cama e morrem”, afirma o neurologista Ricardo Nitrini, da Universidade de São Paulo (USP), que há 11 anos identificou o primeiro caso brasileiro de uma forma da doença causada por alteração genética.

Além da forma contraída pelo consumo de carne contaminada – a chamada nova variante de Creutzfeldt-Jakob – e da versão genética, passada de pais para filhos, há ainda outros dois tipos dessa doença que corrói o sistema nervoso central. O mais comum, dito espontâneo, surge ao acaso por razões desconhecidas e atinge uma pessoa em cada 1 milhão. O quarto tipo é transmitido pelo uso de equipamentos infectados em cirurgias, por transfusão sangüínea e até anos atrás também pela aplicação de hormônio do crescimento produzido a partir de cérebros de cadáver, hoje substituído pelo hormônio sintético para tratar distúrbios de crescimento.

Sob o ‘efeito dominó’

O avanço da vaca louca nos pastos da Europa e da América do Norte e o surgimento da nova forma da doença em humanos – desde 1996 a nova variante de Creutzfeldt-Jakob matou na Inglaterra e nos países vizinhos 160 pessoas, entre elas a filha de um amigo do ex-ministro John Gummer – intensificaram a busca pela causa da enfermidade. O principal suspeito de provocar esse grupo de doenças desafiou por décadas os médicos e biólogos. Diferentemente do que acontece com outras doenças infecciosas, o causador da Creutzfeldt-Jakob não é, como se pensou por muito tempo, um vírus. Muito menos bactéria ou protozoário, microorganismos que se multiplicam por conta própria e são facilmente passados adiante. Hoje se acredita que uma proteína defeituosa conhecida como príon (sigla de partícula infecciosa proteinácea) provoque a doença. O simples contato do príon com uma proteína saudável encontrada em abundância na superfície dos neurônios a induziria a assumir a forma alterada, como uma pedra de dominó que tomba e derruba as demais da fileira sem que nada as possa deter. Mais estáveis que a proteína saudável, as moléculas deformadas aderem umas às outras, gerando longas fibras tóxicas para os neurônios.

A identificação do príon no cérebro de ovelhas com um tipo de encefalopatia espongiforme chamada scrapie e a explicação de como ele deformaria as proteínas normais renderam ao pesquisador norte-americano Stanley Prusiner o Nobel de Medicina de 1997 e levaram cientistas do mundo todo a investigar a proteína defeituosa e seus efeitos sobre o organismo. Enquanto só se tinham olhos para o príon, outra questão básica – e talvez mais importante – ecoava baixinho. O que fazia a proteína normal, a proteína príon celular, encontrada na superfície de todas as células do corpo e em maior quantidade no sistema nervoso central? Ninguém sabia, nem parecia se importar muito.

Até havia motivo para não se dar atenção ao príon celular. Por volta de 1990 o biólogo molecular Charles Weissmann criou uma linhagem de camundongos que não produziam essa proteína. Os animais não desenvolviam a doença espongiforme e aparentemente sobreviviam sem prejuízo à saúde. Por isso, acreditou-se que ela não desempenhasse papel importante no organismo. “Era uma visão limitada”, diz Brentani.