Pesquisadores do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) e do Karolinska Institutet (KI), da Suécia, identificaram um novo mecanismo associado à atrofia muscular em pacientes de Unidades de Terapia Intensiva (UTIs). Este estudo, publicado recentemente na revista científica Free Radical Biology and Medicine, revelou que alterações em genes relacionados ao metabolismo do zinco levam ao acúmulo deste metal no músculo esquelético, resultando na expressão de proteínas ativadas de zinco que contribuem para a degradação do tecido.
A miopatia do doente crítico é uma complicação comum em UTIs modernas, afetando cerca de 30% dos pacientes que necessitam de ventilação mecânica por longos períodos. Esta condição gera atrofia muscular severa e perda da função muscular, contribuindo para complicações adicionais e aumento da mortalidade. Os resultados deste estudo abrem caminho para o desenvolvimento de novas terapias capazes de minimizar esse problema, que pode afetar até 70% de todos os pacientes internados na UTI por mais de uma semana.
Os pesquisadores analisaram como os níveis de zinco e a atividade de metaloproteinases (MMPs) sofriam alterações em pacientes de UTI submetidos à ventilação mecânica. Foi observado um acúmulo anormal de zinco no tecido muscular, acompanhado da ativação de MMPs, incluindo a MMP-8 e a MMP-9 que contribuem para a degradação muscular. Este mecanismo é crucial para a compreensão da miopatia do doente crítico e pode levar ao desenvolvimento de tratamentos mais eficazes.
O próximo passo é realizar mais estudos utilizando ferramentas farmacológicas ou genéticas para modular a expressão ou atividade destes marcadores moleculares, a fim de prevenir a degradação muscular nos pacientes de UTI com miopatia do doente crítico. Este estudo é de grande importância para a melhoria dos cuidados em UTIs e para garantir uma melhor recuperação dos pacientes afetados por essa condição.
Informações da Agência FAPESP