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In einer aktuellen wissenschaftlichen Studie haben Forscher wichtige Erkenntnisse über die Mechanismen gewonnen, die mit Entzündungen des Zahnnervs und Schäden an der Wurzelspitze in Verbindung stehen. Diese Entdeckungen eröffnen neue Möglichkeiten für die Suche nach Medikamenten, die den Knochenverlust aufgrund von endodontischen Infektionen hemmen können.
Der Schlüssel ist der Tumornekrosefaktor-α-Rezeptor Typ 1, TNFR1, der eine entscheidende Rolle spielt. Dieser Rezeptor wird bei der Bindung an das Zytokin TNF-α entzündungsfördernd. Die Studie ergab, dass dieser Signalweg in bestimmten Situationen die Zähne schützt und die Reparatur ermöglicht, während er in anderen Fällen in die entgegengesetzte Richtung wirkt und zu Entzündungen mit Knochenverlust führt. Dieser Unterschied hängt von der Anwesenheit oder Abwesenheit von Mikroorganismen ab.
Eine der Studien zeigte, dass TNFR1 an der Bildung von reparativem Dentin beteiligt ist, einem wichtigen Prozess zur Heilung des Zahnnervs. Wenn TNFR1 genetisch entfernt oder deaktiviert wird, ändert sich die entzündliche Reaktion, was zur Zahnnervnekrose und apikaler Parodontitis führt.
Eine andere Studie ergab, dass der TNF-α-TNFR1-Signalweg eine entscheidende Rolle bei der Knochengewebeschädigung nach einer Wurzelkanalkontamination spielt. Wenn dieser Signalweg blockiert wird, können die negativen Auswirkungen reduziert werden. Diese Forschung könnte möglicherweise zu neuen Therapieansätzen führen, um die mit endodontischen Infektionen verbundenen Knochenverluste zu minimieren.
Mehr Informationen:
Luciano Aparecido de Almeida-Junior et al, Reparative Dentin Formation Following Dental Pulp Capping is Mediated by TNFR1 In Vivo, Journal of Endodontics
(2023). DOI: 10.1016/j.joen.2023.06.015
Luciano Aparecido Almeida-Junior et al, TNF-α–TNFR1 Signaling Mediates Inflammation and Bone Resorption in Apical Periodontitis, Journal of Endodontics (2023). DOI: 10.1016/j.joen.2023.07.013
Quelle: Luciana Constantino, FAPESP