Die Forscher analysierten Mäuse, die mit dem Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) infiziert waren, einem nahen Verwandten des Varicella-Zoster-Virus (VZV), das Windpocken und Gürtelrose verursacht.
Sie kamen zu dem Schluss, dass die Entfernung von STING aus Nozizeptoren zu einer deutlichen Schmerzlinderung führte, ohne die Entzündung oder die Viruslast zu beeinträchtigen.
Die Wissenschaftler glauben, dass die Entdeckung, dass der STING-Signalweg unabhängig von Entzündungen direkt mit Schmerzen zusammenhängt, auch für andere virale und bakterielle Infektionen, einschließlich COVID-19, gelten könnte. Kürzlich wurde über Forschungsergebnisse berichtet, die eine schmerzauslösende Wechselwirkung zwischen SARS-CoV-2 und STING belegen.
Schmerzen sind oft eines der ersten Symptome einer Infektion, aber die Prozesse, durch die sie ausgelöst werden, sind kaum bekannt. Normalerweise erkennen Immunzellen virale Nukleinsäuren, die Rezeptoren und virale Signale aktivieren und so eine Immunantwort auslösen. Diese Rezeptoren und viralen Signale sind in Nozizeptoren vorhanden.
Cunha ist Professor an der Ribeirão Preto Medical School (FMRP-USP) der Universität São Paulo in Brasilien. Der andere korrespondierende Autor ist Temugin Berta, außerordentlicher Professor am College of Medicine der University of Cincinatti in den Vereinigten Staaten.
Cunha erklärte, dass der Fokus der Gruppe auf der Rolle dieses Mechanismus beim Schutz des Patienten vor Infektionen liegt, um therapeutische Strategien zu entwickeln, die Schmerzen vermeiden, ohne das Immunsystem zu beeinträchtigen.
„Schmerz wurde schon immer mit dem Entzündungsprozess in Verbindung gebracht, aber im letzten Jahrzehnt ist in der wissenschaftlichen Literatur ein neues Konzept aufgetaucht, das darauf hindeutet, dass Mikroorganismen – Bakterien und Pilze – ihn durch ihre „Produkte“ aktivieren können. In jüngerer Zeit hat die Forschung dies getan „Wir haben Beweise dafür gefunden, dass Viren nozizeptive Neuronen aktivieren können, indem sie bestimmte Rezeptoren wie STING exprimieren. Wir haben uns entschieden, diesen Weg zu erforschen“, sagte Cunha, der Mitglied des Center for Research on Inflammatory Diseases (CRID) ist, einem Forschungs-, Innovations- und Verbreitungszentrum Zentrum (RIDC), finanziert von FAPESP.
Windpocken, eine hochansteckende Virusinfektion, die einen juckenden, blasenartigen Ausschlag auf der Haut verursacht, sind eine typische Kinderkrankheit. Es ist in den meisten Fällen harmlos, aber VZV, sein Erreger, verbleibt für immer im Organismus und kann Jahre später reaktiviert werden, was zur Gürtelrose führt (von der häufig Menschen mit HIV/AIDS betroffen sind).
In Brasilien liegen keine konsistenten Daten zur Inzidenz von Windpocken vor, da eine Meldung nur bei schweren Fällen erforderlich ist, die einen Krankenhausaufenthalt und Todesfälle aufgrund der Krankheit erfordern. Allerdings liegt die Zahl der Neuerkrankungen pro Jahr nach Schätzungen des Gesundheitsministeriums bei etwa 3 Millionen. Eine im Mai 2024 durchgeführte epidemiologische Analyse ergab, dass zwischen 2013 und 2023 25.605 Menschen wegen VZV-Infektionen ins Krankenhaus eingeliefert wurden und dass 26 % zwischen 70 und 79 Jahre alt waren.
Verfahren
Die Aktivierung von STING „rekrutiert“ traditionell das Protein TBK1, das die Produktion von Interferonen induziert, Molekülen, die für die Immunantwort essentiell sind. Die Studie zeigte jedoch, dass die Hemmung von TBK1 die Schmerzen reduzierte, während die Blockierung von Interferonen keine Wirkung hatte, was darauf hindeutet, dass STING Schmerzen über separate und unabhängige Wege auslösen kann.
Die Studie zeigte auch, dass die Aktivierung von STING den TRPV1-Ionenkanal aktivierte, was zur Nozizeptor-Depolarisation führte. Dieser posttranskriptionelle Mechanismus ist ebenfalls eine neue Entdeckung, die über das hinausgeht, was bereits über die STING-Signalisierung bekannt ist.
Quelle:
São Paulo Forschungsstiftung (FAPESP)
Zeitschriftenreferenz:
Lee, SH, et al . (2024). Die STING-Erkennung viraler dsDNA durch Nozizeptoren vermittelt Schmerzen bei Mäusen. Gehirnverhalten und Immunität doi.org/10.1016/j.bbi.2024.07.013
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