Estudo feito no Brasil pode revolucionar a velhice como conhecemos.
Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), em parceria com a Universidade de São Paulo (USP), identificaram em testes com camundongos que a superprodução da molécula hevina, uma glicoproteína produzida por astrócitos, pode reverter o déficit cognitivo relacionado ao envelhecimento e à doença de Alzheimer. Os resultados foram publicados na revista científica Aging Cell.
Os experimentos demonstraram que, ao induzir maior produção de hevina nas células gliais do sistema nervoso central, houve aumento da conectividade entre os neurônios, o que resultou em melhor desempenho cognitivo nos animais. As análises revelaram que o reforço da substância alterou a expressão de 89 proteínas ligadas às sinapses. Os testes comportamentais confirmaram a melhora da função cerebral em modelos envelhecidos e em roedores geneticamente modificados para simular o quadro de Alzheimer.
A pesquisa utilizou um vetor viral recombinante para introduzir o gene da hevina em astrócitos do cérebro. Mesmo com a melhora observada nas funções cognitivas, não houve alteração na formação de placas de beta-amiloide no hipocampo — uma das marcas patológicas da doença de Alzheimer. Os cientistas apontam que esse achado reforça a possibilidade de múltiplos fatores estarem envolvidos no desenvolvimento da enfermidade, indicando que a presença das placas pode não ser a única responsável pela perda de memória.
A partir de dados públicos, a equipe identificou que pacientes com Alzheimer apresentam queda nos níveis de hevina em comparação com indivíduos da mesma faixa etária sem o diagnóstico. Essa diferença motivou os testes com a superexpressão da molécula em animais de laboratório, revelando a atuação dos astrócitos na modulação das conexões neurais e no desempenho cognitivo.
Apesar dos resultados promissores, os cientistas reforçam que os testes ainda estão restritos ao ambiente experimental em roedores. O desafio agora é criar compostos que consigam atravessar a barreira hematoencefálica, alcançando o cérebro humano com a mesma eficácia observada em laboratório.
O projeto teve financiamento da Faperj, da FAPESP e do Ministério da Saúde, e levanta uma hipótese que pode mudar a lógica de futuras terapias: o tratamento da memória perdida pode estar, justamente, nas células que sustentam os neurônios — e não nos neurônios em si.
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