Pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e da Universidade de São Paulo (USP) descobriram que a molécula denominada hevina pode reverter o déficit cognitivo.
O estudo, realizado em camundongos, revelou que essa glicoproteína, produzida por células cerebrais chamadas astrócitos, aumenta as conexões entre os neurônios (sinapses) em roedores envelhecidos e em modelos experimentais da doença de Alzheimer.
A hevina é uma molécula conhecida por seu papel na plasticidade neural e é secretada por astrócitos, que apoiam o funcionamento dos neurônios. A superprodução de hevina demonstrou reverter déficits cognitivos em animais mais velhos, melhorando a qualidade das sinapses. Flávia Alcantara Gomes, chefe do Laboratório de Neurobiologia Celular da UFRJ, destacou a importância desse achado para o entendimento dos mecanismos da doença de Alzheimer.
O estudo, publicado na revista Aging Cell , foi apoiado por organizações como o Ministério da Saúde e a FAPESP. Embora as descobertas sejam promissoras, existem desafios significativos antes que a hevina possa se tornar um fármaco eficaz. A superação da barreira hematoencefálica é uma das principais dificuldades, exigindo esforços para desenvolver moléculas com potencial terapêutico semelhante.
Os pesquisadores observaram que os níveis de hevina diminuem em pacientes com Alzheimer em comparação com indivíduos saudáveis. Utilizando um vetor viral recombinante, a equipe superexpressou hevina em astrócitos de roedores, comprobando que 89 proteínas apresentaram expressão diferenciada em comparação com os que não tiveram superprodução.
A análise proteômica revelou que a hevina tem um papel regulador nas proteínas que influenciam as sinapses. O aumento das sinapses observadas está associado a um desempenho cognitivo aprimorado, conforme explicou Danilo Bilches Medinas, professor do Departamento de Bioquímica do IQ-USP.
Além de reverter déficits cognitivos, os pesquisadores notaram que a superexpressão da hevina não afetou a deposição de placas beta-amiloide no hipocampo, uma característica associada à doença de Alzheimer. Felipe Cabral-Miranda, biomédico do UFRJ, comentou sobre a complexidade da doença e sua multifatorialidade, questionando a percepção de que a formação de placas beta-amiloide seja a causa direta do Alzheimer.
O estudo reforça a hipótese de que a beta-amiloide não seja suficiente para causar Alzheimer, e a hevina oferece uma nova perspectiva para futuras pesquisas no tratamento do déficit cognitivo e da doença de Alzheimer. Para mais informações, o artigo completo está disponível em Aging Cell
Informações da Agência FAPESP