Pacientes com Alzheimer que ainda não atingiram a fase demencial tiveram menor deterioração da memória e funcões cognitivas após receberam baixas doses de lítio. A descoberta, divulgada pela revistaBritish Journal of Psychiatry, pode ajudar a reduzir os danos causados pela perda progressiva de neurônios.
Os resultados fazem parte de um experimento coordenado pelo psiquiatra Orestes Forlenza do Laboratório de Neurociências do Instituto de Psiquiatria (Ipq) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
Há muitos anos, a ciência vem acumulando, por meio de exames de neuroimagem, evidências de que o lítio exerce funções neuroprotetoras em modelos animais, mas não havia identificado quais eram os efeitos em seres humanos.
A comprovação de sua eficácia no tratamento da patologia neurodegenerativa começou a ganhar força quando Forlenza notou que pacientes idosos que receberam lítio para tratar transtorno bipolar, tiveram como efeito colateral a diminuição dos danos neurológicos causados pelo Alzheimer, em comparação com pessoas que foram tratadas com outro tipo de terapia.Com base nesses indícios, o psiquiatra coordenou o Projeto Temático Neurobiologia da doença de Alzheimer: marcadores de risco, prognóstico e resposta terapêutica”, iniciado em 2010 e financiado pela FAPESP, a partir do qual administrou baixas doses de lítio em 61 pacientes com comprometimento cognitivo leve.
Ele e sua equipe puderam notar que a substância inibiu a ação da enzima GSK 3-Beta, responsável pela hiperfosforilação da proteína TAU (processo que destrói o esqueleto das células, levando a morte de neurônios) e levou a regressão dos processos patogênicos Para o pesquisador, os resultados reforçam a hipótese de que o medicamento possa ser utilizado na prevenção do problema.
“Várias análises ainda precisam ser feitas, ou completadas, com variações de biomarcadores e de tempos de seguimento, por exemplo. Queremos também iniciar um estudo semelhante, não mais em pacientes com comprometimento cognitivo leve, mas em pacientes com doença de Alzheimer familiar de início precoce, que talvez seja o modelo ideal para se testar essa modificação de patogenia”, acrescenta Forleza.