Постпрандиальная гипогликемия представляет собой значимое осложнение бариатрических операций, затрагивающее до 30% пациентов. В отличие от традиционной гипогликемии, связанной с недостаточным питанием, постпрандиальная форма развивается после принятия пищи и проявляется через симптомы, такие как потливость, тремор и слабость.
Механизмы постбариатрической гипогликемии
Исследование в Гарвардском университете выявило центральную роль серотонина в развитии постбариатрической гипогликемии. Серотонин, помимо регуляции настроения, стимулирует секрецию инсулина и глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) в организме.
У людей с постбариатрической гипогликемией уровни серотонина снижаются при голодании и значительно повышаются после еды, в отличие от контроля и пациентов без симптомов. Это нарушение регуляции серотонина связано с дисфункцией метаболизма аминокислот и снижением уровня кетонов, желчных кислот и метаболитов цикла Кребса.
Роль серотонина в гипогликемии
Исследования на мышах показали, что введение серотонина вызывает гипогликемию за счет увеличения секреции инсулина и GLP-1. Блокада серотонина, например, с помощью кетансерина, эффективно предотвращает гипогликемию и снижает секрецию инсулина и GLP-1.
Клинические перспективы
Полученные данные указывают на потенциальную терапевтическую стратегию с использованием антагонистов серотонина для лечения постбариатрической гипогликемии. Группа исследователей планирует провести клинические испытания для подтверждения эффективности этого подхода.
Ограничения и перспективы дальнейших исследований
Хотя исследование выявило роль серотонина в развитии гипогликемии, механизмы, вызывающие нарушение регуляции серотонина у пациентов, остаются неизвестными. Гипотезы включают изменения в микробиоте и желчных кислотах кишечника, что требует дальнейших лабораторных исследований.
Литература:
Rafael Ferraz-Bannitz et al, Postprandial metabolomics analysis reveals disordered serotonin metabolism in post-bariatric hypoglycemia, Journal of Clinical Investigation DOI: 10.1172/JCI180157