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Grasa corporal: responsable de la reproducción de células con COVID-19

Publicado em 19 novembro 2020

Por Karina Toledo, da Agência FAPESP

Los científicos descubrieron que, durante la infección, las células de grasa liberan en el torrente sanguíneo sustancias que amplifican la reacción inflamatoria que el virus desencadena en el organismo.

Surgen cada vez más evidencias de que el tejido adiposo cumple un rol clave en el agravamiento del COVID-19. Una de las teorías en estudio indica que los adipocitos hacen las veces de reservorio del SARS-CoV-2, con lo cual contribuyen al aumento de la carga viral de las personas obesas o con sobrepeso que lo contraen. Asimismo, los científicos descubrieron que, durante la infección, las células de grasa liberan en el torrente sanguíneo sustancias que amplifican la reacción inflamatoria que el virus desencadena en el organismo.

Científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de São Paulo (FM-USP), en Brasil, bajo la coordinación de la profesora del Departamento de Cirugía Marilia Cerqueira Leite Seelaender, están investigando estas hipótesis. Este proyecto cuenta con la colaboración de Peter Ratcliffe, docente de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, y uno de los galardonados con el premio Nobel de Medicina en 2019.

«Ya se ha demostrado que en el organismo de pacientes con COVID-19 se produce una tormenta de citoquinas que resulta en una inflamación sistémica similar a la sepsis. Creemos que estos factores inflamatorios provienen del tejido adiposo. También ha quedado demostrado que los adipocitos, cuando se expanden demasiado, se vuelven capaces de generar inflamación en todo el cuerpo, incluso en el cerebro», afirma Cerqueira Leite Seelaender

El grupo de la FM-USP ha venido analizando muestras de tejido adiposo de personas que murieron como consecuencia del COVID-19, obtenidas durante autopsias, y también de pacientes infectados con el SARS-CoV-2 que debieron someterse a cirugías de emergencia (sin relación con la infección, como en los casos de apendicitis, por ejemplo) en el Hospital Universitario de la USP.

Los resultados preliminares confirman que el nuevo coronavirus puede estar presente en el interior de las células de grasa, cuyas membranas externas son ricas en ACE2 (la enzima convertidora de angiotensina 2, por sus siglas en inglés). Esta proteína es la principal “puerta» que el SARS-CoV-2 utiliza para invadir las células humanas. Lo que aún resta confirmarse es si además de entrar en los adipocitos, el nuevo coronavirus logra permanecer y replicarse dentro de ellos.

«Una cosa que resulta interesante subrayar es que los adipocitos viscerales [que componen la grasa que se acumula entre los órganos] poseen mucha más ACE2 que los del tejido adiposo subcutáneo. Asimismo, son mucho más inflamatorios. Por ende, la obesidad visceral tiende a ser más prejudicial cuando se trata del COVID-19», explica la investigadora.

Los primeros hallazgos de este trabajo revelan también que en el tejido adiposo de las personas infectadas se produce una alteración en el patrón de secreción de exosomas, pequeñas vesículas que liberan las células en la circulación y que pueden contener moléculas de señalización de diversos tipos. Es uno de los mecanismos que hacen posible el intercambio de información entre diferentes tejidos con miras a adaptar el cuerpo a eventuales cambios en el ambiente.

Uno de los objetivos de la investigación que se lleva a cabo en la FM-USP consiste en confirmar si la infección provocada por el SARS-CoV-2 hace que los adipocitos liberen más exosomas con factores inflamatorios. Los análisis ya realizados revelaron que existe un aumento de la cantidad de vesículas liberadas en la circulación sanguínea. Y ahora los investigadores pretenden efectuar la caracterización del contenido de esas vesículas, tanto de las circulantes como de las halladas dentro de las células. Asimismo, pretenden investigar las vías de inflamación que esas moléculas presuntamente activan.

«Partimos del supuesto de que, a medida que la persona va engordando, el tejido adiposo se vuelve hipóxico, es decir, queda con menos oxígeno disponible. La hipoxia en sí misma es la causa de la inflamación. Por ende, una de las cosas que pretendemos investigar es si el COVID-19 provoca hipoxia en los adipocitos», comenta Cerqueira Leite Seelaender.

En la actualidad, el investigador británico se concentra en estudiar, con muestras obtenidas en autopsias, el efecto del SARS-CoV-2 en el cuerpo carotídeo, un conjunto de células situado dentro de la carótida que funciona como un sensor de oxígeno. Al detectar la merma de la oxigenación sanguínea, el cuerpo carotídeo activa respuestas tendientes a aumentar la frecuencia cardíaca y respiratoria.

Ratcliffe estima que el virus infecta al cuerpo carotídeo y obstaculiza su funcionamiento, lo que explicaría por qué muchos pacientes con COVID-19 tardan para percatarse de que están con insuficiencia respiratoria, un proceso que se ha vuelto conocido como hipoxia silenciosa.

En tanto, el grupo de la FM-USP se ha venido abocando a entender el efecto de la infección en el tejido adiposo. «Estamos analizando todo lo que están secretando las células de grasa: proteínas, ácidos grasos saturados, prostaglandinas [lípidos con acción similar a la de las hormonas], micro-ARN [pequeñas moléculas que no codifican proteínas, pero que poseen acción reguladora sobre la expresión de genes] y exosomas», dice la investigadora.

A juicio de Cerqueira Leite Seelaender, es posible que los factores inflamatorios que libera el tejido adiposo de los pacientes con COVID-19 sean los causantes de los daños ya descritos en el corazón, los pulmones y el sistema nervioso de los pacientes.

«Planteamos que en los obesos con COVID-19 se produce un proceso similar al que ya hemos observado en el tejido adiposo de pacientes con caquexia [la pérdida severa y rápida de peso y de masa muscular asociada a enfermedades tales como el sida, la insuficiencia cardíaca y el cáncer]. Los adipocitos de la persona caquéxica liberan más exosomas y el contenido de esas vesículas se encuentra alterado, con un perfil proinflamatorio. Sabemos que tanto en la caquexia como en la obesidad ocurre una inflamación. Lo que cambia son el tipo de mediador inflamatorio liberado y las vías de señalización activadas», explica.

Los factores inflamatorios que libera el tejido adiposo de los pacientes con COVID-19 sean los causantes de los daños ya descritos en el corazón, los pulmones y el sistema nervioso de los pacientes.

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