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Programa InfoSalud (Argentina)

Físicos de la Unicamp crean un modelo para prever las mutaciones del SARS-CoV-2

Publicado em 13 agosto 2021

Por José Tadeu Arantes | Agência FAPESP

Las mutaciones del SARS-CoV-2 es uno de los temás más álgidos del momento. Las nuevas variantes del virus están haciendo que la pandemia de Covid-19 recrudezca en lugares donde parecía estar controlada. Y puede prolongar la actual fase crítica mucho más allá del tiempo esperado.

Un estudio, realizado en el Instituto de Física Gleb Wataghin, de la Universidad Estatal de Campinas (IFGW-Unicamp), modeló las mutaciones que sufre el SARS-CoV-2 durante su proceso de replicación y, en consecuencia, la evolución genética del virus a lo largo de su pandemia. Los datos fueron publicados en la revista PLOS ONE.

En el artículo, los autores destacan la advertencia ya hecha por otros científicos: las poblaciones que no están siendo vacunadas y los grupos sociales que se niegan a recibir la vacuna favorecen la aparición de variantes. Y si este problema no se resuelve con urgencia, la pandemia podría tener un nuevo pico a escala global.

“Como se sabe, los virus son organismos muy simples, incapaces de reproducirse por sí mismos. Para replicar su ARN, necesitan usar las células del huésped. Y, al dañarlos, provocan enfermedades. Resulta que, durante el proceso de replicación, los errores de copia son inevitables. Los organismos más complejos tienen mecanismos para corregir errores. Pero los virus no lo hacen. Si alguno de estos errores proporciona una ventaja al virus en términos de propagación, esta mutación cobrará importancia. Y eventualmente incluso podría predominar. Si la propagación se produce sin restricciones, por no vacunación, las mutaciones tienden a ocurrir cada vez más rápido y extenderse por todo el mundo”, dice el físico Marcus de Aguiar, profesor de la IFGW-Unicamp y coordinador del estudio.

Al contrario de lo que dicen los negadores, no es la vacunación la que favorece la mutación. Sino la falta de ella, explicó el investigador.

“Cuando una gran parte de la población se vacuna, el virus deja de circular. Y, al circular menos, disminuye la tasa de reproducción viral. Y, por tanto, la posibilidad de que aparezcan nuevas variantes".

Los modelos tradicionales de epidemiología se centran en el número de personas infectadas, susceptibles y recuperadas a lo largo del tiempo. En el estudio actual, el modelo incluyó la descripción del ARN del virus. “Saber cuán diferentes son los microorganismos circulantes de los virus originales es importante para comprender la aparición de nuevas variantes. También para estimar si, incluso si ya está infectado por el virus original, una persona podría ser reinfectada por la variante. Y, aún así, predecir si el nuevo patógeno podrá escapar o no a la acción de las vacunas diseñadas para el original”, explica Aguiar.

Como ocurre con cualquier modelo científico, el modelo desarrollado en el estudio es una aproximación idealmente simplificada de lo que realmente sucede en la realidad. La base a partir de la cual se construyó es el modelo tipo SEIR, ya establecido en epidemiología. El acrónimo SEIR está formado por las letras iniciales de cuatro palabras en idioma inglés: “Susceptible”, “Exposed”, “Infectious” y “Recuperado”. "Susceptible" es la persona que puede infectarse; “Expuesto” significa infectado pero no infeccioso; “Infeccioso” significa el infectado y el infeccioso; “Recuperado”, uno que ya se ha recuperado de la enfermedad e, idealmente, ya no podría estar infectado.

“Para evitar una complejidad excesiva, que haría al modelo matemáticamente inviable, consideramos que los individuos clasificados como 'recuperados' no pueden ser infectados por ninguna variante que pueda surgir. También consideramos que las mutaciones son neutrales, es decir, que no confieren al virus mutado ninguna ventaja o desventaja adicional en relación con el virus que lo originó. Eso no es lo que realmente sucede en la realidad. Pero adoptamos estas simplificaciones para poder centrarnos en nuestro objetivo, que era estudiar la acumulación de mutaciones virales durante la pandemia y cómo se pueden convertir los diferentes virus”, explicó la investigadora.

Para lograr este objetivo, se agregó al modelo una descripción de los virus, a partir de su ARN, con 29.900 bases nitrogenadas, y una tasa de mutación de 0.001 por base por año, datos obtenidos de la estructura y comportamiento del SARS-CoV-2.

“Mientras un individuo permanezca infectado, el virus puede mutar y transmitirse. Calculamos la 'distancia' entre el virus original y la variante a partir del número de bases nitrogenadas diferentes que tienen. Nuestras ecuaciones sugieren que es posible predecir, con datos epidemiológicos [número de susceptibles, infectados y recuperados], la variabilidad de la población viral ['distancia media' entre secuencias de ARN], sin tener que tener acceso a una gran cantidad de datos genéticos”, dice Aguiar.

Con la intención de testear el modelo, los investigadores utilizaron las ecuaciones para mostrar, basándose en datos de la epidemia en China, a principios de 2020, cómo sería la evolución de la "distancia genética media" entre los virus que hipotéticamente habrían surgido durante ese período. Al comparar el resultado con las distancias calculadas a partir de datos genéticos obtenidos localmente en el mismo período, el pronóstico mostró una buena concordancia con los datos reales.

“La propagación del virus a través de diferentes comunidades [ciudades, países, etc.] puede dar lugar a secuencias bastante diferentes a las originales, aumentando las posibilidades de reinfección, dependiendo en gran medida de la conectividad entre estas comunidades. Cuanto menos conectadas estén las dos comunidades, mayor es la diferencia en el virus que una puede transmitir a la otra. Esto aumenta la posibilidad de que el virus que circula en una de las comunidades pueda escapar al control del sistema inmunológico de los individuos de la otra comunidad”, resume la investigadora.

Y agrega: “Es importante enfatizar que, para que ocurra la mutación efectiva del virus, dándole ventajas o desventajas, es necesario que los defectos de replicación ocurran en sitios específicos del ARN viral. Por tanto, las distancias genéticas elevadas aumentan la posibilidad de que existan mutaciones importantes, pero no las garantizan. Y nuestras consideraciones se basan en esta perspectiva ".

El estudio contó con el apoyo de la FAPESP a través de un Proyecto Temático; una Beca de Investigación Regular otorgada a Aguiar; y la Beca de Doctorado de Vitor Marquioni Monteiro, dirigida por Aguiar y autor principal del artículo.

Se puede acceder al artículo “Modelado de mutaciones virales neutrales en la propagación de epidemias de SARS-CoV-2” en https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0255438.

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