Um estudo publicado na Scientific Reports por pesquisadores da USP, em parceria com colegas dos Estados Unidos e da Noruega, mostra que a falta de estímulo ao músculo – condição comum em pacientes com disfunção muscular – resulta no acúmulo de proteínas mal processadas dentro das células musculares e consequente prejuízo na função do órgão.
A partir de análise em ratos, os cientistas observaram que esse acúmulo decorre do prejuízo na maquinaria celular responsável por identificar e remover tais “lixos” celulares, conhecido como sistema autofágico.
A seguir, eles demonstraram que o exercício físico é capaz de manter o sistema autofágico em alerta, facilitando sua ação quando necessária. Os resultados mostraram que processos degenerativos decorrentes da falta de estímulo muscular são retardados em ratos previamente exercitados.
Para chegar aos resultados, os cientistas realizaram cirurgia em um grupo de ratos, causando propositalmente uma lesão no nervo isquiático de uma das pernas, em efeito equivalente em humanos do chamado pinçamento do nervo isquiático.
Dias antes da cirurgia, os ratos foram divididos em dois grupos. Enquanto um se manteve sedentário, o outro fez um treinamento em que corria em 60% de sua capacidade aeróbica uma hora por dia em uma esteira, cinco vezes por semana.
Após quatro semanas dessa rotina, foi feita a cirurgia. O resultado foi que a disfunção muscular induzida pela lesão no nervo isquiático se mostrou menos agressiva nos animais fisicamente ativos, comparados aos sedentários. Nesse tempo também foram avaliados parâmetros funcionais e bioquímicos dos músculos afetados.
“Se identificarmos uma molécula capaz de manter seletivamente o sistema autofágico em alerta, semelhante ao que ocorre no exercício físico, poderemos eventualmente desenvolver algum medicamento que possa ser administrado em pessoas com disfunção muscular decorrente da falta de estímulo, como aquelas com membros imobilizados, pacientes acamados por muito tempo ou mesmo portadores de doenças musculares [degenerativas]”, disse Julio Cesar Batista Ferreira, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB-USP) e coordenador do estudo à Agência FAPESP.