Um grupo liderado por pesquisadores da Unicamp (Universidade Estadual de Campinas) demonstrou como o excesso de leptina, substância produzida no tecido adiposo e conhecida como hormônio da saciedade, atua em um tipo de célula imune e contribui para o desenvolvimento de distúrbios metabólicos, como obesidade e diabetes.
Publicado na revista Diabetes, o estudo abre caminho para o desenvolvimento de terapias que possam ajudar pessoas acometidas por essas condições.
“Colocamos camundongos que não respondem à leptina em uma dieta que os deixa obesos. Em comparação aos animais [sensíveis à leptina] normais submetidos à mesma dieta, eles eram mais saudáveis: tiveram melhor controle de glicose, glicemia e insulina”, explica Lauar de Brito Monteiro, 1ª autora do estudo realizado durante seu doutorado no IB (Instituto de Biologia) com apoio da Fapesp (Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo).
Monteiro realizou parte das análises durante estágio no Instituto Max Planck de Epigenética e Imunobiologia,
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