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Excesso de açúcar no sangue aumenta o risco de trombose, diz estudo (48 notícias)

Publicado em 07 de outubro de 2024

Descobertas podem levar a estratégias para prevenir doenças cardiovasculares relacionadas ao diabetes

Um estudo realizado pelo Centro de Pesquisa de Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma) investiga como a hiperglicemia – excesso de açúcar no sangue – pode provocar tromboses. As descobertas, publicadas no Journal of Thrombosis and Haemostasis, oferecem novas perspectivas que podem auxiliar na elaboração de estratégias de prevenção da disfunção cardiovascular em pacientes diabéticos.

“A principal causa de morte na população brasileira e em vários outros países latino-americanos são eventos isquêmicos, como infarto e acidente vascular cerebral [AVC], em que a trombose arterial é o evento causal precipitante. Essas doenças cardiovasculares podem surgir por uma série de fatores de risco, como hiperglicemia, dislipidemia e hipertensão. Entre esses, a hiperglicemia parece se associar de maneira muito importante com as doenças cardiovasculares”, afirma Renato Simões Gaspar, primeiro autor do artigo.

A investigação foi conduzida com apoio da FAPESP durante o pós-doutorado de Gaspar, sob a supervisão de Francisco Laurindo, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM-USP) e integrante do Redoxoma – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP sediado no Instituto de Química (IQ-USP). Atualmente, Gaspar é docente da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp).

Como explicam os autores, condições de hiperglicemia prolongada, como a cetoacidose diabética, estão associadas ao aumento do risco de trombose porque provocam disfunção endotelial (alterações no tecido que reveste internamente os vasos sanguíneos), promovendo a adesão de plaquetas e a formação de coágulos sanguíneos (trombos).

Os pesquisadores descobriram que uma proteína chamada pecPDI, que ajuda na formação de proteínas, está envolvida nesse processo. Em experimentos, células com altos níveis de glicose mostraram uma adesão de plaquetas quase três vezes maior do que as normais, e essa adesão foi controlada pela pecPDI.

Além disso, as células hiperglicêmicas apresentaram maior rigidez e secreção de proteínas que aumentam a adesão das plaquetas. Ao final, os cientistas identificaram proteínas específicas ligadas à adesão que são produzidas em condições de hiperglicemia. Inibir a pecPDI impediu a liberação dessas proteínas, indicando um caminho potencial para prevenir problemas cardiovasculares em diabéticos.

O artigo pode ser lido aqui.

Leia a matéria na íntegra na Agência FAPESP