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Estudo explica por que pacientes com herpes-zóster sentem dor

Publicado em 07 julho 2017

A catapora é uma doença típica da infância que, na maioria dos casos, evolui de forma benigna e os sintomas desaparecem em até 10 dias. Seu agente causador, contudo, o vírus Varicella zoster, permanece para sempre no organismo. Em alguns casos, pode voltar a incomodar depois de anos, provocando uma nova doença conhecida como herpes-zóster. Um dos primeiros e mais incômodos sintomas de herpes zoster é uma dor intensa e incessante conhecida como neuralgia, que afeta principalmente os nervos da região torácica, mas também da região cervical, do nervo trigêmeo (na face) e da lombar. A sensação dolorosa pode vir acompanhada de parestesia (sensações de frio, calor, formigamento ou pressão sem estímulo causador), ardor e coceira. O quadro clínico costuma evoluir para lesões localizadas da pele.

Os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus quando ele é reativado, que alteram o funcionamento dos neurônios sensitivos e resultam em neuralgia herpética, foram descritos por pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) em um artigo publicado no The Journal of Neuroscience. A descoberta, segundo os autores, possibilita a busca de novas terapias que, além de combater a dor aguda, podem impedir que ela se torne crônica – condição conhecida como neuralgia pós-herpética. A investigação foi conduzida no âmbito do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (CRID), um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) apoiados pela FAPESP.

“O tratamento para a neuralgia herpética, atualmente, é feito com medicamentos anti-inflamatórios do tipo corticoide. Embora sejam eficazes para eliminar os sintomas, podem prejudicar o controle da infecção, pois são imunossupressores. Resultados de nosso trabalho sugerem que terapias capazes de bloquear a ação de um mediador inflamatório conhecido como TNF [fator de necrose tumoral] poderia agir de forma mais seletiva e eficaz”, afirmou Thiago Cunha, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da USP, e coautor do artigo.

Segundo o pesquisador, a maior parte da população mundial é portadora do vírus Varicella zoster, que costuma se alojar nos gânglios nervosos, onde estão localizados os corpos dos neurônios sensitivos que se projetam para as diferentes partes do corpo. Por motivos ainda não totalmente compreendidos – mas que certamente envolvem uma queda na imunidade – ocorre em algumas pessoas a reativação do vírus, causando inflamação no gânglio. O problema é mais comum em pessoas com mais de 60 anos.

“Até que as lesões na pele apareçam, o que costuma demorar entre cinco e 10 dias até que o vírus seja transportado ao longo do nervo, o único sintoma do herpes-zóster é a neuralgia. Isso torna o diagnóstico difícil”, comentou Cunha.

Novo modelo

Uma das contribuições do trabalho desenvolvido no CRID foi a validação de um modelo animal para o estudo dos mecanismos moleculares envolvidos no surgimento da neuralgia herpética. Como o Varicella zoster (HZ) não infecta camundongos, o grupo usou nos experimentos um microrganismo aparentado, o vírus da herpes simples tipo 1 (HSV-1), que em seres humanos pode causar feridas labiais e genitais.

“No camundongo, o HSV-1 induz dor e lesões na pele, um quadro muito similar ao herpes-zóster. Usamos esse modelo para caracterizar os mecanismos imunológicos desencadeados pelo vírus no gânglio da raiz dorsal, que fica próximo à medula espinal”, contou Cunha.

Da Agência Fapesp de notícias

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