Um estudo brasileiro, que foi publicado na revista Molecular Human Reprodution, tenta descobrir por que filhos de mães obesas teriam mais propensão a desenvolver, ao longo da vida, doenças metabólicas, tais como o diabetes.
Segundo o estudo, essa transmissão de doenças de mãe para filho pode estar relacionada à deficiência, no óvulo materno, de uma proteína chamada mitofusina-2, localizada na membrana externa da mitocôndria.
O trabalho é apoiado pela Fundação de Amparo à Pesquisa do estado de São Paulo (Fapesp) e coordenado por Marcos Roberto Chiaratti, professor adjunto do Departamento de Genética e Evolução da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar) e coordenador do Laboratório de Genética e Biotecnologia da instituição.
Chiaratti disse que o trabalho, que começou em 2015, nasceu de seu interesse em estudar a reprodução da fêmea.
"Eu estudo mitocôndrias, que são organelas celulares conhecidas principalmente por produzir energia para as nossas células. E, como a mitocôndria é transmitida somente pela mãe, ao estudar a fertilidade da fêmea, tenho bastante interesse em estudar o papel da mitocôndria no óvulo - tanto em como ele afeta a fertilidade quanto em relação aos mecanismos que regulam o óvulo e que possam ser transmitidos para seus filhos", disse o professor.
Em experimentos com camundongos geneticamente modificados para não expressar a mitofusina-2 no óvulo, os pesquisadores desse estudo observaram que a deficiência da proteína não afetou a fertilidade das fêmeas.
O resultado, no entanto, foi que os filhotes gerados por elas apresentaram maior ganho de peso durante as dez primeiras semanas em que foram observados. Além disso, desenvolveram diabetes.
"O foco desse trabalho era estudar a relação da mitocôndria com dois aspectos: fertilidade e herança mitocondrial. Porém, quando deletamos essa proteína [a mitofusina-2] no óvulo, vimos que não teve nenhum efeito significativo sobre a fertilidade, produzindo vários filhotes. Começamos a acompanhar o peso deles [dos filhotes] nas primeiras dez semanas pós-nascimento e vimos que eles estavam engordando mais", detalhou Chiaratti.
O pesquisador acrescentou que, ao observar o ganho de peso, em relação ao grupo de controle [o grupo de controle tinha a mitofusina-2 no óvulo], foi feito um teste de glicemia. "Aí vimos que a glicemia estava maior nos filhotes que nasceram de óvulos que eram deficientes na mitofusina-2".
Um dos objetivos dos pesquisadores é que, a partir de todo o conhecimento gerado pelo estudo, possam ser desenvolvidas terapias que ajudem a prevenir a transmissibilidade de doenças metabólicas.
* Com informações da Agência Brasil.