Um grupo de navegação por revista da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) composto como o excesso de leptina, substância produzida no tecido adiposo e conhecida como hormônio da saciedade atua em um tipo de célula imune e contribui para o desenvolvimento de problemas constantes, como obesidade e diabetes.
Publicado na revista Diabetes, o caminho abre o estudo para o desenvolvimento de terapias que podem ajudar as pessoas a melhorar essas condições.
“Colocamos camundongos que não responde à leptina em uma que os deixa comparação obesos. Em aos animais [sensíveis à leptina] Explicação: melhor controle de glicose, glicemia e insulina Lauar de Brito Monteiro primeira autora do estudo realizado durante seu doutorado no Instituto de Biologia (IB-Unicamp) com apoio da FAPESP.
Monteiro realizou parte das revisões do Plano de Estudo de Idade no Instituto Maxobiologia e Epigenética, em Freiburg, na Alemanha também com bolsa da fundação.
Para se certificar do papel das células imunes na interação com a leptina, os estudos fizeram experimentos in vitro, usando células, como em animais (in vivo).
Nos primeiros, eles estudaram macrófagos, um tipo de célula imune, isolados de camundongos que não expressam o receptor do hormônio em nenhuma parte do corpo.
Para as células envolvidas in vivo, estudam camundongos o receptor da leptina apenas nas células mieloides, envolvido não processo inflamatório não causador pela obesidade.
“Isso exclui os efeitos da leptina em células do sistema nervoso central, como os neurônios, uma vez que esse hormônio também atua no funcionamento do sistema adiposo. Com esses experimentos, como ela atua especificamente nas células imunes do tecido adiposo , onde a leptina é produzida. Em obesos, normalmente há um excesso desse hormônio e um processo inflamatório por conta disso”, conta Pedro Moraes-Vieira professor do IB-Unicamp e coordenador do estudo.
“O que ainda funciona, num contexto é muito importante. Ela não tem reparo tecidual para o funcionamento ainda não funciona, funciona bem funcionamento não funcional”, e que completa.
A investigação foi fundada pela FAPESP por meio de vários projetos, três deles coordenados por Moraes-Vieira (20/16030-0, 19/25973-8 e 15/15626-8).
Sinalização
Em funcionamento normal, observam-se que o ambiente com a leptina faz um contato inflamatório que seja secretada grande quantidade com contato (s) que aumenta a inflamação. Nas células que não possuem receptor para o hormônio, não houve produção dessas citocinas.
“Os mac do tecido estão num ambiente em leptina e, portanto, o que não tem efeito rico sobre eles. [que envolve os órgãos abdominais], uma substância se torna hiperinflamatória. Portanto, os macrófagos foram do tecido adiposo contribuir ainda maior para a inflamação sistêmica de baixo grau na obesidade, atualmente Monteiro, que atualmente está realizando no Sunnybrook Research Institute, afiliado à Universidade de Toronto, no pós-doutorado no Sunnybrook Research Institute, afiliado à Universidade de Toronto, no pós-doutorado Canadá.
O trabalho mostra que as mudanças metabólicas nas macrófagos ocorrem por conta de disfunções na mitocôndria da célula, organela responsável pela produção de energia. Com a inflamação, a mitocôndria produz energia e mais radicais, que reduz a funcionalidade do organismo.
Por trás de tudo isso é a chamada “via de sinalização celular mTOR”, bastante estudada no contexto de doenças por seu papel regulador do metabolismo das outras células. Os pesquisadores observam que não só o chamado (C1) da mTOR é importante nesse processo, como já era conhecido na literatura 1, mas que o complexo 2 (C2) tem um papel ainda maior do que se sabia na inflamação induzida pela ina .
“Por isso, tratamos como células hiperinfladas com uma droga que nessa via, usada para o tratamento de rejeição ao órgãos. A rapamicina como é conhecida, inibiu o aumento da regulação da função de transplante de citocinas, desregulada. Isso abre caminho para o desenvolvimento de Tratamentos para Doenças Metabólicas como Obesidade e Diabetes”, encerra Moraes-Vieira.
Assinam também a publicação do Instituto Max Planck, da Alemanha, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo (ICB-USP) e do Laboratório Nacional de Biociências do Centro Nacional de Pesquisa em Energia e Materiais (LNBio-CNPEM), em Campinas.
O trabalho teve apoio da FAPESP ainda por meio do Centro de Pesquisa em Obesidade e Comorbidades (OCR) e de mais um ajuda concedido ao pesquisador do IB-Unicamp Alessando Farias.
pode ser lido aqui.