Expertos señalan que el medicamento combate los transtornos de la coagulación que pueden afectar los vasos pulmonares y la oxigenación
El anticoagulante heparina podría detener hasta en un 70 % la entrada del COVID-19 en las células, según un estudio realizado por la Universidad Federal de Sao Paulo (Unifesp), con la colaboración de científicos ingleses e italianos.
El estudio, divulgado este lunes, por la Fundación de Apoyo a la Investigación del estado de Sao Paulo (Fapesp), señala que el medicamento, además de combatir los trastornos de la coagulación que pueden afectar los vasos pulmonares y la oxigenación, parece tener la capacidad de "dificultar" la entrada del SARS-CoV-2 en las células.
Los científicos realizaron pruebas de laboratorio en linajes celulares provenientes de riñón de mono verde africano (Cercopithecus aethiops) y comprobaron que la heparina redujo la invasión de células por el nuevo coronavirus en un 70%.
Los resultados del estudio fueron publicados en la plataforma bioRxiv, en una versión previa a la impresión (sin revisión por pares).
La científica brasileña y el grupo que lidera llevan más de 40 años estudiando los glicosaminoglicanos, como se denominan los carbohidratos complejos a los que pertenece la heparina.
Ellos desarrollaron las primeras heparinas de bajo peso molecular, utilizadas clínicamente como agentes anticoagulantes y antitrombóticos, incluso en pacientes con COVID-19.
Durante el estudio de la heparina, el grupo descubrió que además de servir como coagulante, este medicamento se puede unir a varias proteínas, como "las de factores de crecimiento y las citocinas que se unen a receptores específicos en la superficie de las células diana".
Esto llevó a que los científicos de la Unifesp, en colaboración con colegas ingleses e italianos, evaluaran si la proteína de superficie del nuevo coronavirus -llamada proteína espiga- que es la responsable de la infección de las células, se unía a la heparina.
Los experimentos confirmaron que cuando la heparina se une a las proteínas de la punta del SARS-CoV-2, ocasiona en esas moléculas una alteración conformacional que llevaría a una especie de "bloqueo" para el virus.