Capacidade dos macrófagos é alterada de duas formas quando há a presença de vírus nas células a serem fagocitadas
O desequilíbrio da resposta do corpo à infecção provocada pelo novo coronavírus é uma das hipóteses mais aceitas hoje pelos cientistas sobre a causa dos casos mais graves da Covid-19.
Por trás disso, segundo estudo divulgado na plataforma medRxiv por pesquisadores da Universidade de São Paulo, estaria a desregulagem do macrófago, um “gari” do sistema de defesa, pelo vírus. O macrófago é encarregado de eliminar, por fagocitose, restos de células mortas e outras partículas estranhas ao organismo. As informações são da Agência Fapesp.
Observou-se, em experimentos in vitro, que, ao internalizar uma célula com o vírus ativo, o macrófago tanto produz excesso de moléculas pró-inflamatórias, quanto reduz a um duodécimo a capacidade de reconhecer e fagocitar outras células mortas que surgirem
“Milhões de células morrem em nosso organismo todos os dias e elas precisam ser eliminadas de forma eficiente. Caso contrário, poderiam ser interpretadas como um sinal de perigo ou gerar autoantígenos, favorecendo o surgimento de doenças autoimunes. No caso do pulmão afetado pelo SARS-CoV-2, a remoção contínua das células mortas pelos macrófagos é essencial para a regeneração do tecido. Se a presença do vírus em uma célula fagocitada subverte essa função dos macrófagos, possivelmente contribui para o dano tecidual extenso característico da Covid-19”, disse Larissa Cunha, professora da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) e coordenadora da pesquisa, que contou com financiamento da Fapesp.
No estudo, quando os macrófagos fagocitavam células com o vírus ativo, eles passavam a secretar altas quantidades de moléculas pró-inflamatórias, como a interleucina 6 (IL-6) e a interleucina 1 beta (IL-1ß).
“Muda-se a programação anti-inflamatória e resolutiva [da inflamação] em direção a um fenótipo inflamatório. A exacerbada produção de citocinas observada em resposta à internalização de células mortas infectadas pode contribuir para a hiperinflamação associada à Covid-19”, afirmam os autores no artigo.
Foi verificada também a redução da capacidade dos macrófagos de reconhecerem e removerem as células mortas. A falha na remoção de células mortas, segundo os autores do estudo, pode contribuir para a maior extensão de danos aos pulmões de pacientes com Covid-19. “Isso, entre outros fatores, pode favorecer complicações respiratórias desenvolvidas por indivíduos com a forma grave da doença e aumentar a suscetibilidade a infecções bacterianas secundárias”, concluem.
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