Há cerca de cinco anos, diversos casos de pneumonia na cidade de Wuhan, na China, chamaram a atenção das autoridades de saúde no mundo.
Era o começo da pandemia de um vírus até então desconhecido, o SarS-CoV-2 , o causador da Covid-19 . Desde então, a ciência e a medicina correram contra o tempo para desenvolver formas de tratamento e prevenção para a nova doença.
No entanto, ainda hoje há lacunas que precisam ser preenchidas. “A Covid-19 ainda é, para o mundo todo, uma infecção recente de um vírus altamente mutagênico, ou seja, com uma capacidade replicativa que foge ao nosso sistema imune. Isso significa que você adquire [a infecção] ou toma vacina contra uma variante, mas depois aparece outra, causando um novo quadro viral”, explica Eliana Bicudo, infectologista e consultora da Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI), à CNN
A Covid longa, condição caracterizada por sintomas persistentes da doença mesmo após o fim da infecção ativa, é um dos “mistérios” que ainda não estão completamente esclarecidos pela ciência.
“Antes, nós colocávamos tudo em uma mesma caixinha: o sistema imune de uma pessoa é melhor do que outra que teve uma Covid longa ou que desencadeou uma forma grave da doença. Mas quando estudamos a questão da produção de anticorpos, a resposta imune em um paciente grave ou com Covid longa é a mesma, ou até mais alta, da pessoa que só teve um quadro leve”, exemplifica Bicudo. “Então, essa é uma questão ainda mal resolvida”, completa.
Além disso, de acordo com Moacyr Silva, infectologista do Hospital Israelita Albert Einstein, a ciência ainda não consegue explicar quais são os pacientes que desenvolvem Covid longa. “Não se sabe exatamente quem pode evoluir para esse quadro. Geralmente, são os pacientes mais graves, os imunossuprimidos e os idosos, mas ninguém sabe exatamente qual é o fator contribuidor que faz com que esse paciente evolua com sequelas pós-Covid”, esclarece.
Entre os sintomas listados, estavam:
A pesquisa também descobriu que pessoas que não completaram o ciclo vacinal contra a Covid-19 –composto pelas primeira e segunda doses da vacina– tiveram 23% mais chance de ter Covid longa. Além disso, condições como obesidade e tabagismo também intensificaram sintomas como dores de cabeça, perda de olfato e paladar e complicações neurológicas.
Outra lacuna que ainda falta ser preenchida pela ciência é por que alguns pacientes são mais suscetíveis a reinfecções pela Covid-19 em comparação a outros — e por que algumas pessoas, mesmo convivendo no mesmo ambiente que infectados, não desenvolvem a doença.
“Ainda não se sabe exatamente o que motiva o paciente a ter reinfecções pela Covid. O que já se sabe é que pacientes com imunidade baixa têm [maior risco], mas o porquê de pessoas imunocompetentes, que não possuem nenhuma comorbidade, terem infecção recorrente é uma resposta que ainda não está muito clara na literatura”, afirma Silva.
De acordo com Bicudo, algumas evidências recentes sugerem que fatores genéticos podem estar envolvidos no maior ou menor risco de reinfecções por Covid-19, e, também, na maior probabilidade de ter doença grave ou não.
“Existe uma pontinha do vírus, a proteína Spike, que precisa se ligar a uma molécula que chamamos de ‘porta de entrada', localizada na célula do epitélio nasal. Essa ligação tem que ser forte o suficiente para que o vírus entre na célula nasal e, a partir daí, inicie sua multiplicação. Algumas pessoas parecem ter uma ligação defeituosa ou, até mesmo, nem devem fazer essa ligação. Então, estudos genéticos são os grandes desafios atuais”, explica a infectologista.
Um trabalho brasileiro, conduzido no Centro de Estudos do Genoma Humano e de Células-Tronco (CEGH-CEL) – um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP sediado na Universidade de São Paulo (USP), analisou os chamados “pares sorodiscordantes”. Tratam-se de casais em que apenas um dos cônjuges foi infectado e o outro permaneceu assintomático, apesar de compartilharem a mesma cama sem o uso de proteção especial.
A partir da análise de células do sangue desses casais em experimentos in vitro, os pesquisadores descobriram que as mulheres resistentes ao vírus tinham expressão aumentada do gene IFIT3 (sigla em inglês para proteína induzida por interferon com repetições de tetratricoptídeo 3) em comparação com os maridos. Já a expressão desse mesmo gene entre mulheres que adquiriram infecções sintomáticas foi baixa, semelhante à do grupo dos maridos.