Pesquisadores da USP descobriram 62 proteínas exclusivas de A. fumigatus. A glicosilasparaginase inibe a resposta imune, facilitando a infecção. Camundongos sem a enzima mostraram menor carga fúngica nos pulmões. O estudo pode abrir caminhos para novos tratamentos contra a aspergilose. A pesquisa destaca a importância de entender a virulência fúngica em espécies não patogênicas.
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) identificaram 62 proteínas exclusivas do fungo Aspergillus fumigatus, responsável pela aspergilose pulmonar invasiva, uma infecção grave que pode ter uma mortalidade de até 90%. O estudo, publicado na revista Nature Microbiology, foi liderado pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP). Uma das proteínas, a glicosilasparaginase, inibe a produção de citocinas inflamatórias, essenciais para a resposta imune, permitindo que o fungo estabeleça a infecção.
Os pesquisadores observaram que camundongos infectados com uma cepa mutante do fungo, que não produzia a glicosilasparaginase, apresentaram menor carga fúngica nos pulmões. Isso sugere que a ausência dessa enzima torna o fungo mais vulnerável ao sistema imunológico. Camila Figueiredo Pinzan, primeira autora do estudo, destacou que a glicosilasparaginase não havia sido caracterizada anteriormente em fungos e que sua mutação em humanos está associada a uma doença neurodegenerativa rara.
O projeto, coordenado por Gustavo Henrique Goldman, busca entender como os fungos causam infecções e identificar novos alvos para medicamentos. Além de A. fumigatus, foram analisadas outras três espécies de Aspergillus, sendo que, apesar da semelhança genética, apenas A. fumigatus é altamente patogênico. Thaila Reis, coautora do estudo, enfatizou a importância de compreender a virulência fúngica para prevenir infecções.
Outro estudo do grupo, publicado na revista Communications Biology, investigou a patogenicidade de cepas da espécie A. fischeri, que não é considerada patogênica. Os resultados mostraram que algumas cepas podem causar infecções, indicando que o potencial de novos patógenos pode ser maior do que se pensava. David Rinker, da Universidade Vanderbilt, ressaltou a necessidade de investigar mecanismos de virulência em espécies não patogênicas, pois elas podem se tornar patogênicas sob certas condições.